Стеноз аортального клапана

Анатомия аортального клапана

Аортальный клапан отделяет терминальный отдел выводного отдела левого желудочка (ЛЖ) от аорты. В норме аортальный клапан имеет 3 полулунные створки. Пространство между свободным краем створки и местами крепления створки к аорте называется синусом Вальсальвы. Так как коронарные артерии отходят только от двух из трех створок, синусы и соответствующие им створки называются: левая коронарная, правая коронарная и некоронарная створка (синус). Створки отделены одна от другой с помощью комиссур. Створки аортального клапана соприкасаются по центру аорты образуя линию коаптации.

Из-за полулунной формы створок аортальный клапан не имеет истинного фиброзного кольца в традиционном понимании. Места крепления створок к стенке корня аорты имеют полулунную форму.

Аортальный клапан открывается и закрывается в ответ на разницу давления между левым желудочком и аортой во время разных фаз сердечного цикла. Давление, создаваемое во время сокращения левого желудочка, приводит к открытию клапана, с последующим закрытием клапана в ответ на возросшее давление в аорте. Анатомо-физиологические свойства клапана позволяют ему открываться с минимальным трансклапанным градиентом и полностью закрываться с минимальным обратным кровотоком (регургитацией).

Дегенерация клапана – это активный процесс, который схож с атеросклерозом, вызываемый воспалением, гемодинамической травмой и отложением липидов с макрофагальной инфильтрацией. Атеросклеротическое поражение артерий присутствует у примерно 50% пациентов с кальцинированный аортальным стенозом. Кальцинированный стеноз врожденного двухстворчатого аортального клапана встречается преимущественно в возрасте 30-60 лет, в то время как дегенеративный кальцинированный стеноз трехстворчатого аортального клапана чаще выявляется в возрасте 70-80 лет.

Аортальный стеноз является наиболее распространенной клапанной патологией, встречающейся в развитых странах у взрослых.1 Выполнение скрининговой эхокардиографии (ЭхоКГ) показывает, что у 2% популяции старше 65 лет присутствует изолированный кальцинированный стеноз аортального клапана, а у 29% возрастной склероз аортального клапана без стеноза.2 Аортальный стеноз чаще встречается у мужчин и эта частота увеличивается с возрастом.3 В возрасте 65-75 лет, 75-85 лет и старше 85 лет частота встречаемости аортального стеноза составляет 1,3%, 2,4% и 4% от популяции.4

Дегенеративный аортальный стеноз

Возрастная дегенерация аортального клапана является наиболее частой причиной формирования аортального стеноза, которая наиболее часто возникает у 70-ти и 80-ти летних. Первично возникает кальциноз основания створок (места сгибания створок), что делает створки неподвижными. В дальнейшем процесс распространяется на фиброзное кольцо аортального клапана и даже на стенку аорты. После этого, неподвижные створки начинают испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку и травму. Этот процесс продолжается в течении многих лет, вызывая в них пролиферативные и воспалительные изменения. Эти изменения заключаются в накоплении жиров, повышении активности ангиотензинпреврашающего фермента (АПФ), инфильтрации макрофагами и Т лимфоцитами, что схоже патогенезу атеросклероза.5

Следовательно, ИБС часто встречается у пациентов с кальцинированным стенозом аортального клапана. Возрастные склеротические изменения аортального клапана сопровождаются повышением риска внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда.

Кальциноз 2х створчатого клапана

Кальцинированный стеноз 2х створчатого аортального клапана является наиболее часто встречающейся формой врожденного аортального порока. Частота встречаемости 2х створчатого аортального клапана составляет 2% от популяции. Постепенная кальцинации 2х створчатого аортального клапана приводит к формированию значимого стеноза аортального клапана в возрасте 40-50 лет. Это процесс идет быстрее при моностворчатом аортальном клапане чем при двухстворчатом, а также у мужчин это происходит раньше, чем у женщин.6,7 Патологическая анатомия моно- и двухстворчатого аортального клапана приводит к турбулентному потоку, что повреждает створки и приводит к фиброзу, ригидности, кальцинозу створок и как следствие – к сужению отверстия аортального клапана.8 Исследования выявили влияние нескольких генов на формировании двухстворчатого аортального клапана. Была установлена связь между генной мутацией, строением клапана и последующим его кальцинозом с формированием аортального стеноза.9-10 Структурные аномалии микрофибрилл в аортальном клапане и в стенке аорты приводят к нарушению их структурной целостности, что вызывает дилатацию аорты, формированию аневризмы и диссекции.

Ревматический аортальный стеноз

В западных странах ревматизм реже всего является причиной формирования аортального стеноза, в то время как в РФ существуют эндемичные регионы по ревматизму. Ревматический аортальный стеноз редко бывает изолированным и часто сопровождается стенозом митрального клапана.12 Для него характерен диффузный фиброз и утолщение створок с их спаянием, которое может распространятся на одну или несколько комиссур. Прогрессирование ревматического аортального стеноза происходит медленнее, чем при дегенеративном аортальном стенозе.13 На ранних стадиях ревматического аортального стеноза возникает отек створок, их лимфоцитарная инфильтрация и гиперваскуляризация, в то время как на поздних происходит утолщение створок, спаяние их по комиссурам и грубый фиброз по свободному краю.

Патогенез стеноза аортального клапана

Аортальный клапан имеет площадь отверстия 3-4 см2 и пропускает кровь практически без сопротивления (имеет минимальный трансклапанный градиент). Приобретенный стеноз аортального клапана характеризуется постепенной кальцинацией створок и прогрессивным уменьшением площади отверстия. При формировании аортального стеноза, необходимый объем кровотока поддерживается за счет гипертрофии ЛЖ с одновременным повышением градиента на аортальном клапане. Гипертрофия ЛЖ это компенсаторный механизм, который направлен на уменьшение нагрузки на стенку ЛЖ и поддержание должного объема кровотока при увеличенной постнагрузке, которая возникает за счет стеноза аортального клапана. На этой стадии наполнение ЛЖ кровью в диастолу и укорочение по длинной оси в систолу уже снижено. Когда стеноз аортального клапана ограничивает увеличение кровотока в ответ на физическую нагрузку, могут возникать такие симптомы как одышка, гипотония, боли в области сердца и даже эпизоды потери сознания. Далее происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью (фиброз), таким образом, гипертрофия приводит к дисфункции ЛЖ и появлению симптомов сердечной недостаточности.

Пациенты со стенозом аортального клапана остаются бессимптомными в течении нескольких лет, а момент появления симптомов является переломным – с этого момента погибает 50% пациентов в течении 3х лет. У пациентов, не предъявляющих жалобы и выраженным аортальным стенозом частота внезапной сердечной смерти составляет 1,5% в год. Дифференциальная диагностика бессимптомных пациентов и пациентов, предъявляющих незначительные жалобы часто является затруднительной, однако это имеет большое значение так как появление симптомов является прямым показанием к хирургическому вмешательству. Предвестниками появления симптомов у бессимптомных пациентов являются: старческий возраст, темпы возрастания градиента на аортальном клапане, атеросклеротическое поражение периферических артерий, увеличение градиента на аортальном клапане при физической нагрузке, выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ и появление симптомов при физической нагрузке. Появление симптомов является не единственным показанием к хирургическому вмешательству. Снижение ФВ ЛЖ ≤50% является также показанием к протезированию аортального клапана.

Клинические симптомы

В то время как механизмы, вызывающие стенокардию и сердечную недостаточность ясны, механизмы, вызывающие синкопальные состояния недостаточно изучены. Общепринятая теория возникновения этого симптома считает, что увеличения сердечного выброса, которое происходит при физической нагрузке, не возникает из-за суженного отверстия аортального клапана, далее происходит снижение периферического сосудистого сопротивления в ответ на физическую нагрузку, падение артериального давления и как следствие гипоперфузия головного мозга.14 Синкопальные состояния также могут вызываться дисфункцией работы барорецепторов и как следствие неадекватным вазопрессорным ответом на увеличенное систолическое давление в ЛЖ во время физической нагрузки. Кроме того, помимо перечисленных выше, основных симптомов стеноза аортального клапана, пациенты предъявляют незначительные жалобы на усталость, снижение переносимости физической нагрузки и одышку при ней.

Другими проявлениями выраженного аортального стеноза являются фибрилляция предсердий (ФП) и легочная гипертензия (ЛГ). Инфекционный эндокардит при стенозе аортального клапана может возникать у молодых пациентов, в то время как у пожилых, с тяжелым кальцинированным стенозом аортального клапана он встречается редко

У пациентов с выраженным стенозом аортального клапана присутствует долгий период бессимптомного прогрессирования, во время которого риск смерти относительно низкий.16 Риск внезапной сердечной смерти составляет 1% в год в бессимптомном периоде. После манифестации симптомов, без хирургического лечения, риск внезапной сердечной смерти составляет 25% в год.17 Если проявление симптомов начинается со стенокардии, то 5-ти летняя выживаемость составляет 50%. При синкопальных состояниях, как первый симптом, 50% погибают уже в течении 3-х лет, а симптомы сердечной недостаточности, возникающие как первый признак, говорят о 100% смертности в течении 2-х лет.

Диагностика

Аускультация

Как правило стеноз аортального клапана выявляется при аускультации – это систолический шум, который выслушивается над 2-ым межреберьем справа от грудины и проводится на сосуды шеи.

ЭКГ

У большинства пациентов с выраженным стенозом аортального клапана наблюдаются изменения комплекса QRS и интервала ST, что отражает гипертрофию ЛЖ. При высоком градиенте на аортальном клапане на ЭКГ могут присутствовать признаки перегрузки ЛЖ.

Рентгенография

При компенсированном стенозе аортального клапана на рентгеногрфии грудной клетки можно увидеть концентрическую гипертрофию ЛЖ без кардиомегалии, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана. При декомпенсации проявляется кардиомегалия и усиление легочного рисунка.

Необходимо отметить, что рентгенологическая картина может быть в пределах нормы у пациентов с компенсированным аортальным стенозом.

Эхокардиография

хокардиография (ЭхоКГ) является методом выбора в диагностике стеноза аортального клапана и определения его выраженности. ЭхоКГ используется для определения выраженности стеноза аортального клапана и его этиологии, сопутствующей патологии других клапанов, определения размеров камер сердца и их функции.

Развитие диастолической дисфункции у пациентов со стенозом аортального клапана может приводить к появлению симптомов и увеличению летальности после протезирования аортального клапана

При выявлении стеноза аортального клапана, ЭхоКГ должна выполнятся при изменении симптомов или их появлении при их изначальном отсутствии, или с определенной периодичностью – раз в 3-5 лет при невыраженном аортальном стенозе, раз в 1-2 года при умеренном стенозе и раз в 6-12 месяцев при выраженном стенозе. Цель этого исследования – оценка прогрессирования стеноза, появления дисфункции ЛЖ, оценка гипертрофии ЛЖ и недостаточности митрального клапана.

Классификация выраженности стеноза аортального клапана

Показатель	Невыраженный	Умеренный	Выраженный
Площадь аортального клапана (см2)	1,5	1,0-1,5	<1,0
Средний трансклапанный градиент ( мм рт. ст.)	<25	25-40	>40
Пиковая скорость кровотока (м/сек)	<3,0	3,0-4,0	>4,0

Нагрузочные пробы

У пациентов со стенозом аортального клапана и симптоматикой нагрузочные пробы должны избегаться. Считается, что выраженный стеноз аортального клапана является относительным противопоказанием к выполнению нагрузочных проб, однако последние исследования показали безопасность проведения ЭхоКГ с нагрузкой у бессимптомных пациентов. Это исследование может выявлять пациентов, которые находятся в группе риска манифестации симптомов и/или которым показано протезирование аортального клапана. У бессимптомных пациентов с выраженным стенозом аортального клапана, которые начинают предъявлять жалобы во время нагрузки, выше риск внезапной сердечной смерти или необходимости протезирования аортального клапана.21,22,23 Таким образом, пациенты с выраженным стенозом аортального клапана и дебютом симптомов во время нагрузочной пробы следует считать предъявляющими жалобами. Добутаминовая стресс ЭхоКГ может проводиться у пациентов с умеренным аортальным стенозом и сниженной ФВ ЛЖ для определения резерва сократимости и выраженности стеноза.

Показания к операции

Определение показаний к оперативному вмешательству при стенозе аортального клапана, а также выбор его метода (открытая операция или TAVR) в настоящее время основывается на клинических рекомендациях, которые представляют собой четкий алгоритм по принятию решения, который основывается на данных доказательной медицины.

Показания к вмешательству при стенозе аортального клапана и рекомендации по выбору типа вмешательства.

таблица

ПАК – протезирование аортального клапана (открытое), TAVI – transcatheter aortic valve implantation (транскатетерная имплантация аортального клапана, STS – Society of Thoracic Surgeons (Сообщество торакальных хирургов США), BNP — мозговой натрийуретический пептид.

1 Класс рекомендаций.

2 Уровень доказательности.

Показания к вмешательству при аортальном стенозе с клиническими проявлениями

Всем пациентам с выраженным аортальным стенозом и клиническими проявлениями настоятельно рекомендуется незамедлительно начать лечение в связи с неутешительным прогнозом при отсутствии лечения. Единственным исключением являются пациенты с тяжелой сопутствующей патологией и ожидаемой продолжительностью жизни менее 1 года, а также пациенты у которых сопутствующая патология или общее состояние вследствие преклонного возраста не дадут улучшения качества и выживаемости после коррекции порока.

Если средний трансклапанный градиент остается >40 мм рт. ст. то по факту, никакое снижение ФВ ЛЖ не является противопоказанием к коррекции порока, будь то ПАК или TAVI.

Лечение же пациентов с низкоградиентыми стенозами аортального клапана представляет собой более сложную задачу.

Выбор метода коррекции аортального стеноза у пациентов с клиническими проявлениями

При выборе метода коррекции порока следует учитывать кардиальную и эстракардиальную патологию пациента, индивидуальный риск хирургического вмешательства, который оценивается мультидисциплинарным консилиумом по мимо расчета по специальным шкалам, а также применимость TAVI в конкретном случае и опыт клиники.

В настоящее время, имеется крайне ограниченное количество данных по применению TAVI у пациентов моложе 75 лет и с низким риском открытого оперативного вмешательства, у которых ПАК является общепринятым методом коррекции стеноза аортального клапана. Так же необходимо отметить, что более молодые пациенты отличаются по анатомии аортального клапана (больше 2х створчатых аортальных клапанов), что влияет на результаты TAVI (2х створчатые аортальные клапаны в целом исключались из исследований по применению TAVI), кроме того по-прежнему имеется недостаточно данных о долговечности TAVI в отдаленном периоде.

Доступные данные рандомизированных исследований и крупных регистров по применению TAVI у престарелых пациентов с повышенным риском хирургического вмешательства показали ее преимущество в выживаемости над лекарственной терапией у пациентов с крайне высоким риском, не худшие или лучшие результаты по сравнению с ПАК у пациентов с высоким риском и не худшие результаты по сравнению с ПАК или даже лучшие при возможности применения трансфеморального доступа у пациентов со средним риском хирургического вмешательства.26,27,28 Средний возраст пациентов в двух крупных исследований, включавших пациентов со средним риском хирургического вмешательства, составил 82 и 80 лет, а средний STS score 5,8% и 4,5%, кроме того большинство пациентов были признаны немощными (дряхлыми).29,30 Поэтому результаты достоверны при сравнении только сопоставимых групп. Совокупное количество сосудистых осложнений, имплантаций элекстрокардиостимулятора (ЭКС) и возникновения парапротеной регургитации было значительно больше при TAVI чем при ПАК, в то время как частота возникновения осложнений варьировалась в зависимости от типа протеза (TAVI).31 С другой стороны, тяжелые кровотечения, острая почечная недостаточность и возникновение фибрилляции предсердий наблюдаются чаще при ПАК, в то время как количество мозговых осложнений при ПАК и TAVI не отличалось. Благоприятные результаты TAVI были получены в масштабных национальных регистрах, которые суммируют результаты рандомизированных исследований. Эти данные поддерживают преимущества TAVI над ПАК у пожилых пациентов с повышенным риском хирургического вмешательства. Тем не менее, окончательное решение о применении ПАК или TAVI (включая выбор доступа) должно приниматься на мультидисциплинарном консилиуме после тщательной индивидуальной оценки. Баллонная вальвулопластика аортального клапана может быть рассмотрена как «мост» к ПАК или TAVI, или как диагностическая процедура.

Бессимптомный аортальный стеноз

Тактика лечения бессимптомного аортального стеноза остается до конца неопределенной. Результаты исследований, проведенных к настоящему времени, не дают убедительных данных за заблаговременное ПАК даже у пациентов с критическим аортальным стенозом.32,33 Принятие решения об операции у бессимптомных пациентов требует тщательного взвешивания пользы и рисков. Это относится только к пациентам, которым планируется ПАК, т.к. TAVI не рекомендуется бессимптомным пациентам. Заблаговременное выборочное хирургическое лечение показано бессимптомным пациентам со сниженной функцией ЛЖ, при отсутствии других причин для ее возникновения, у которых появляются жалобы при нагрузочных пробах

Прогностические факторы возникновения жалоб и неблагоприятного прогноза, у бессимптомных пациентов, включают в себя клинические аспекты (преклонный возраст, наличие факторов риска развития атеросклероза), эхокардиографические параметры (кальциноз клапана, пиковая скорость трансклапанного кровотока, ФВ ЛЖ, степень изменения гемодинамики, увеличение среднего трансклапанного градиента >20 мм рт. ст. во время нагрузочной пробы, чрезмерная гипертрофия ЛЖ, патологическая кинетика сокращения ЛЖ и легочная гипертензия) и биомаркеры (повышенный уровень BNP, однако точный уровень повышенных значений до сих пор не определен).36, 37, 38, 39 Когда рассматривается вариант превентивной операции у пациентов с нормальной переносимостью физических нагрузок, из-за наличия перечисленных выше прогностических факторов, риск хирургического вмешательства должен быть низкий. У пациентов с отсутствием прогностических факторов, наблюдательная тактика представляется безопасной и превентивное хирургическое вмешательство маловероятно принесет пользу.

Краткое содержание рекомендаций по аортальному стенозу: выбор сроков вмешательства.

таблица

Рекомендации по выбору типа вмешательства.

таблица

ПАК – протезирование аортального клапана (открытое), TAVI – transcatheter aortic valve implantation (транскатетерная имплантация аортального клапана

Выбор типа протеза

Протезы аортального клапана в целом делятся на два вида – механические и биологические. Основными направлениями при разработке новых протезов было улучшение их гемодинамических характеристик, увеличение долговечности и снижение количества осложнений. Несмотря на это, не существует идеального искусственного клапана сердца и все протезы клапанов имеют недостатки.

Механические клапаны сердца

Наиболее часто имплантируемый вид механического протеза – это двухстворчатый протез. Основным преимуществом механических протезов является их долговечность. Однако их основным недостатком является необходимость в пожизненной антикоагулянтной терапии, что обуславливает необходимость частого контроля МНО (международное нормализованное отношение), трудности во взаимодействии с другими препаратами и поддержании адекватного уровня антикоагуляции, а также высокая частота кровотечений. Частота кровотечений, вызванных антикоагулянтной терапии, составляет 1-2% в год. Риски осложнений от антикоагулянтной терапии выше у возрастных пациентов и у пациентов с сопутствующей патологией такой как застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) или ТИА (транзиторная ишемическая атака). Так же к недостаткам механических протезов относят звук от закрытия створок, который может быть хорошо слышен. Однако только 6% пациентов с механическими протезами предъявляют жалобы на шум от их работы

Биологические клапаны сердца

Каркасный ксеноперикардиальный биопреотез является наиболее часто имплантируемым биопротезом в позицию аортального клапана. Створки такого протеза изготавливаются из бычьего или свиного перикарда и поэтому подвергнуты риску структурной дегенерации. Возраст пациента в момент имплантации протеза является наиболее критичным фактором риска, чем моложе пациент, тем выше риск дегенерации протеза. Ожидаемая продолжительность жизни является основным фактором, который принимается во внимание при выборе типа протеза, однако надо учитывать, что ожидаемая продолжительность жизни у пациентов с протезом клапана сердца ниже чем в целом по популяции.

Обычно у пациентов старше 65 лет ожидаемая продолжительность жизни меньше, чем срок начала дегенерации биопротеза и его имплантации позволяет избежать антикоагулянтной терапии. У пациентов в возрастном интервале 60-65 лет, которым предстоит протезирование аортального клапана, имплантация двухстворчатого механического протеза представляется оптимальным решением. Несмотря на это, увеличивается использование биологических протезов у 60-ти летних пациентов и даже у более молодых из-за лучшего качества жизни, которое достигается отсутствием приема варфарина и акустическим комфортом, что обеспечивается применением биопротезов. Долговечность биопротезов обеспечивающая низкую частоту структурной дегенерации, усовершенствованные хирургические методики и послеоперационное лечение снизили риски повторных вмешательств после биопротезирования аортального клапана. Применение TAVI в рамках концепции «valve-in-valve» также может снизить рекомендуемый возраст выполнения биопротезирования. Пациенты с биопротезами также нуждаются в антикоагулянтах, при развитии у них фибрилляции предсердий. Однако, при фибрилляции предсердий можно поддерживать гипокоагуляцию другими доступными группами препаратов не требующих постоянный лабораторный контроль, а уровень гипокаогуляции возможен на более низком уровне, чем требуют механические клапаны сердца, что снижает частоту кровотечений.

Если необходимо протезирование клапана сердца женщине детородного возраста, выбор типа протеза представляется сложным. Имплантация механического протеза предполагает применение варфарина, фенпрокумона или аценкумарола, что увеличивает риск потери или врожденных пороков развития плода, а также повышает риски тромбоза протеза или родовых кровотечений.

Кроме качеств протеза, которые рассматриваются при выборе типа, необходимо учитывать особенности пациента. Так если у пациента отсутствует приверженность назначенному медикаментозному лечению, нет возможности контроля уровня гипокоагуляции или пациент отказывается принимать антикоагулянты, то применение биопротеза может быть предпочтительным, а механического нецелесообразным. С другой стороны, если пациент против возможной повторной операции из-за дегенерации биопротеза, механический протез является более подходящим.

Клинические рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского колледжа кардиологов по лечению пациентов с клапанной патологией сердца 2014 года.

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease

Техника операции

Общие аспекты

Традиционным доступом считается срединная стернотомия так как она обеспечивает наибольшую визуализацию и удобство, что важно при выполнении протезирования аортального клапана. Так же применяется минестернотомия. Этот доступ позволяют минимизировать хирургическую травму, получить отличный косметический результат и сократить период нахождения пациента в стационаре и период восстановления.

В настоящее время протезирование аортального клапана выполняется в условиях искусственного кровообращения и остановленного сердца. Искусственное кровообращение используется при условиях гипотермии, умеренной гипотермии или нормотермии.  Кардиоплегия используется кристаллоидная или кровяная.

Доступ к аортальному клапану при его протезировании осуществляется через аорту.

Осложнения

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболические события являются основной причиной нелетальных и летальных осложнений после операции протезирования аортального клапана. Частота тромбоэмболий составляет 0,6-2,3% в год. Частота тромбоэмболических осложнений одинаковая при протезировании аортального клапана механическими и биологическими протезами, однако следует учитывать, что пациенты с механическими протезами находятся на постоянной антикоагулянтной терапии.

У пациентов, которые постоянно принимают антикоагулянты, после протезирования аортального клапана, частота кровотечений составляет 1-2% в год.

Тромбоз протеза

Тромбоз механического протеза аортального клапана может возникать вследствие неадекватной антикоагулянтной терапии, что приводит к формированию функционального стеноза или регуритации. Тромбоз протеза может развиваться как постепенно, так и остро.

При развитии тромбоза протеза у гемдинамически стабильных пациентов возможно внутривенное назначение антикоагулянтов, как первый этап лечения. При нестабильности гемодинамики, часто требуется реоперация, которая заключается в репротезировании аортального клапана.

У двухстворчатых механических протезов тромбоз чаще всего происходит в области шарнирных сочленений створок и корпуса. У дисковых протезов наиболее частой локализацией является малое отверстие протеза.

Частота тромбоза механического протеза аортального клапана составляет 0,3% в год, а свобода от реоперации составляет более 97% в 20ти летнем периоде.40-42 Тромбоз биопротезов в аортальной позиции имеет место быть, но встречается крайне редко.

Образование паннуса

Формирование паннуса – это разрастание фиброзной ткани, которое сужает просвет протеза и тем самым нарушает его функцию. Частота такого осложнения крайне низкая и в основном у механических протезов, причем у дисковых моделей.

Несоответствие протез-пациент

Несоответствие протез-пациент происходит, когда отверстие протеза слишком мало для обеспечения нормального кровотока. Это осложнение, у большинства пациентов, может не влиять на выживаемость, однако ухудшает прогноз у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка. Тяжелое несоответствие протез-пациент приводит к увеличению госпитальной летальности.

Исследования, изучающие применение как механических, так и биологических протезов показали, что умеренное и тяжелое несоответствие протез-пациент встречается у 38% пациентов.44 При применении только биологических протезов, исследования выявили умеренную и тяжелую степень этого осложнения в 15 и 6% случаев соответственно.45

Необходимо отметить, что современные модели как механических, так и биологических протезов позволяют избежать это осложнение. Существуют специальные модификации протезов, предназначенные для пациентов с высоким риском возникновения несоответствия протез-пациент.

Структурная дегенерация

Нарушение функции механических протезов в чистом виде встречается крайне редко. Так исследование оценивавшее функцию механических протезов, после операции протезирования аортального клапана, и включавшее в себя 21742 пациент/лет с полнотой охвата 94% показало отсутствие структурной дегенерации механических протезов.46

У биопротезов структурная дегенерация встречается намного чаще и является основной причиной реоперации после протезирования аортального клапана биопротезом. Так исследования, изучавшие результаты протезирования аортального клапана биопротезами, показали, что свобода от реоперации составляет в течении 5 лет – 95%, 10 лет – 90% и 15 лет – 70%.47,48,49 Однако следует отметить, что большинство исследований выявили стремительное увеличение частоты встречаемости структурной дегенерации биопротезов в сроки более 15 лет после протезирования аортального клапана.50 У пациентов, которым было меньше 60 лет в момент биопротезирования аортального клапана, свобода от реоперации составляет в течении 10 лет – 87,4%, 15 лет – 62,2% и 20 лет – 52,2%.51 При использовании биопротезов у пациентов моложе 50 лет, свобода от реоперации по поводу структурной дегенерации биопротеза составляет только 31,9% через 18 лет после операции.

Протезный эндокардит

Риск возникновения протезного эндокардита после протезирования аортального клапана составляет 0,5% в год. Чаще всего протезный эндокардит развивается в первый месяц после операции (ранний протезный эндокардит) и вызывается Staphylococcus epidermidis. Поздний протезный эндокардит вызывается тем же спектром микроорганизмов, что и эндокардит нативного клапана. Как правило, синтетическая манжета протеза вовлечена в инфекционный процесс и формирует абсцесс фиброзного кольца аортального клапана, что может приводить к парапротезной регургитации (парапротезная фистула).

Парапротезная фистула (регургитация)

Парапротезная фистула — это осложнение чаще всего связанное с техникой операции, но иногда с протезным эндокардитом. Суть этого осложнения в появлении кровотока вне клетки протеза, между его манжетой и фиброзным кольцом аортального клапана. При тщательной декальцинации фиброзного кольца аортального клапана и частом наложении протезных швов, частоту этого осложнения можно минимизировать.

Большинство парапротезых фистул, которые выявляются вовремя (при выполнении интраоперационной чреспищеводной ЭхоКГ) или сразу после операции, являются гемодинамически незначительными и не увеличиваются в отдаленном периоде. Парапротезные фистулы, выявленные в отдаленном периоде, которых не было после операции, чаще всего связаны с перенесенным эндокардитом.

Если парапротезная фистула вызывает симптомы сердечной недостаточности (из-за парапротезной регургитации или повышенного градиента на протезе), то она требует вмешательства – реоперации или закрытие эндоваскулярно.

Гемолиз (гемолитическая анемия)

Обычно гемолиз носит незначительный характер и чаще встречается после протезирования аортального клапана механическим протезом. Гемолиз в основном вызван парапротезной фистулой при которой возникает резкое ускорение и затем замедление парапротезного потока крови и/или высоким пиковым градиентом на протезе. Гемолиз также может быть вызван образованием паннуса или структурной дегенерацией биопротеза, которые могут приводить к нарушению его нормальной функции.

Незначительный гемолиз может лечиться консервативно путем назначения препаратов железа, фолиевой кислоты при постоянном контроле уровня гемоглобина, гаптоглобина и ЛДГ (лактатдегидрогеназы).

Тяжелые формы гемолиза после протезирования аортального клапана вызывают значительную анемию, могут приводить к почечной недостаточности и требовать реоперации.

Непосредственные результаты

Госпитальная летальность при протезировании аортального клапана, по поводу его стеноза, составляет 1-3% у пациентов моложе 70 лет и 4-8% у пациентов старше 70 лет. Факторами риска повышения летальности являются:

Обычно после успешного протезирования аортального клапана улучшается качество жизни и увеличивается ожидаемая продолжительность жизни.

Отдаленные результаты

Выживаемость в отдаленном периоде после протезирования аортального клапана биопротезом составляет 77%, 54% и 32% в сроки 5, 10 и 15 лет соответственно. При сравнении механических и биологических протезов в отдаленном периоде первые показали незначительное преимущество, так летальность в 15 летнем периоде составила 66 и 79% в группе механических и биологических протезов соответственно.

Литература

1.Carabello BA, Paulus WJ: Aortic stenosis. The Lancet 2009; 373:956-966.

2.Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS: Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999; 341:142-147.

3.Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, et al: Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet Lond Engl 2006; 368:1005-1011.

4.Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, et al: Clinical factors associated with calcific aortic valve disease fn1. J Am Coll Cardiol 1997; 29:630-634.

5.Ghaisas NK, Foley JB, O’Briain DS, et al: Adhesion molecules in nonrheumatic aortic valve disease: endothelial expression, serum levels and effects of valve replacement. J Am Coll Cardiol 2000; 36:2257-2262.

6.Subramanian R, Olson LJ, Edwards WD: Surgical pathology of pure aortic stenosis: a study of 374 cases. Mayo Clin Proc 1984; 59:683-690.

7.Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB: Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery: Morphology, Diagnostic Criteria, Natural History, Techniques, Results, and Indications. Churchill Livingstone, 2003.

8.Fedak PWM, Verma S, David TE, et al: Clinical and pathophysiological implications of a bicuspid aortic valve. Circulation 2002; 106:900-904.

9.Tadros TM, Klein MD, Shapira OM: Ascending aortic dilatation associated with bicuspid aortic valve pathophysiology, molecular biology, and clinical implications. Circulation 2009; 119:880-890.

10.Siu SC, Silversides CK: Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll Cardiol 2010; 55:2789-2800.

11.Fedak PWM, de Sa MP, Verma S, et al: Vascular matrix remodeling in patients with bicuspid aortic valve malformations: implications for aortic dilatation. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126:797-806.

12.Passik CS, Ackermann DM, Pluth JR, Edwards WD: Temporal changes in the causes of aortic stenosis: a surgical pathologic study of 646 cases. РMayo Clin Proc 1987; 62:119-123.

13.Bonow RO, Carabello B, C. de Leon A, et al: Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation 1998; 98:1949-1984.

14.Schwartz LS, Goldfischer J, Sprague GJ, Schwartz SP: Syncope and sudden death in aortic stenosis. Am J Cardiol 1969; 23:647-658.

15.Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al: Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997; 95:2262-2270.

16.Ross J, Braunwald E: Aortic stenosis. Circulation 1968; 38:61-67.

17.Carabello BA, Paulus WJ: Aortic stenosis. The Lancet 2009; 373:956-966.

18.Mihaljevic T, Nowicki ER, Rajeswaran J, et al: Survival after valve replacement for aortic stenosis: implications for decision making. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:1270-1278; discussion 1278-1279.

19.Gjertsson P, Caidahl K, Farasati M, Odén A, Bech-Hanssen O: Preoperative moderate to severe diastolic dysfunction: a novel Doppler echocardiographic long-term prognostic factor in patients with severe aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 129:890-896.

20.Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008; 52(13):e1-142.

21.Nishimura RA, Otto CM, Bonowet RO, et al: 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57-e185.

22.Amato MC, Moffa PJ, Werner KE, Ramires JA: Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: role of exercise testing. Heart Br Card Soc 2001; 86:381-386.

23.Das P, Rimington H, Chambers J: Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005; 26:1309-1313.